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Aphérèse des lipoprotéines

Le défi de l’hypercholestérolémie familiale

[Translate to French (Switzerland):] Lipoprotein apheresis

L’hypercholestérolémie familiale (HF) est la cause héréditaire la plus fréquente d’athérosclérose et de maladie cardiovasculaire précoce. Entre 14 et 34 millions de personnes dans le monde souffrent de HF. Cette maladie génétique se caractérise par des taux sanguins élevés à extrêmement élevés de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C ou «mauvais cholestérol»). Il existe deux formes génétiquement distinctes de HF: homozygote (HFHo) et hétérozygote (HFHe). En général, les concentrations de LDL-C varient de 310 à 580 mg/dl (8-15 mmol/l) dans les cas hétérozygotes et de 460 à 1 160 mg/dl (12-30 mmol/l) dans les cas homozygotes.1

Il n’est pas possible de réduire efficacement les taux de LDL-C par des mesures alimentaires ou un traitement pharmacologique seuls chez les patients homozygotes. L’aphérèse des lipoprotéines extracorporelle, lorsqu’elle est pratiquée régulièrement et associée à des mesures alimentaires et un traitement médicamenteux, est actuellement l’approche de premier choix pour réduire efficacement le LDL-C chez ces patients.

Nouvelle perspective concernant les taux élevés de Lp(a)

Des taux élevés de lipoprotéine(a) [Lp(a)] favorisent également le développement de l’athérosclérose.

La Lp(a) présente une structure similaire à celle du LDL-C, avec une apolipoprotéine supplémentaire (apolipoprotéine (a)) à la surface. La concentration sanguine est principalement déterminée génétiquement. La fonction et le métabolisme de la Lp(a) ne sont à ce jour pas entièrement élucidés.

Cependant, il existe un lien évident entre le risque cardiovasculaire (CV) et la Lp(a):

la Lp(a) est un facteur de risque CV indépendant avéré.2 Des mesures alimentaires ou un traitement médicamenteux ne permettent pas de gérer efficacement des taux élevés de Lp(a).

L’aphérèse des lipoprotéines est la méthode la plus efficace pour éliminer la Lp(a) chez les patients ayant un taux de Lp(a) supérieur à 60 mg/dl (120 mmol/l)3 et une maladie cardiovasculaire concomitante.

Étapes du traitement - hypercholestérolémie
Ci-dessus: D’après: «Harefield Hospital, Information about LDL apheresis», © Royal Brompton & Harefield NHS Foundation Trust 2012.

Aphérèse des lipoprotéines - fonctionnement

Dans l’aphérèse des lipoprotéines, l’élimination des lipoprotéines (par exemple, le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et la lipoprotéine(a)) prend place dans un circuit extracorporel. Le sang du patient est prélevé dans une veine du bras et conduit à l’appareil d’aphérèse, qui surveille la circulation extracorporelle. Après élimination du LDL-C et de la Lp(a), le sang purifié est renvoyé par une veine de l’autre bras. Selon la méthode utilisée, l’aphérèse des lipoprotéines dure en moyenne 60 à 150 minutes.
 

La concentration de lipides recommençant à augmenter après un certain temps, l’aphérèse des lipoprotéines doit être répétée à intervalles réguliers. La fréquence du traitement varie d’une fois tous les quinze jours à deux fois par semaine et dépend des directives nationales de traitement et de l’état clinique du patient. Les taux cibles pour les patients présentant un risque CV très élevé sont inférieurs à 70 mg/dl (1,8 mmol/l) pour le LDL-C et inférieurs à 50 mg/dl pour la Lp(a), selon les directives européennes (ESC/EAS).4, 5

Aphérèse des lipoprotéines - fonctionnement

LDL/Lp(a) target levels according to EAS/ESC guidelines.4,5

Produits associés

1. Nordestgaard BG et al.; European Heart Journal Dec. 2013; 34(45): 3478–90a
2. Nordestgaard BG, Langsted A.; Journal of Lipid Research Nov. 2016; 57(11): 1953–1975
3. Richtlinie Methoden vertragsärztliche Versorgung, 16 May 2015.
4. Catapano AL et al.; Atherosclerosis Journal. Oct. 2016; 253: 281–344.
5. Nordestgaard BG et al.; Lipoprotein(a): EAS Recommendations for Screening, Desirable Levels and Management, A Handbook for Clinicians, 2012.